日前，公司杜羽副教授与旱区作物逆境生物学国家重点实验室单卫星教授团队合作在公司“双一流”期刊《New Phytologist》在线发表了题为“Phytophthora infestans RXLR effector PITG20303 targets a potato MKK1 protein to suppress plant immunity”的研究论文。文章报道了晚疫病菌RXLR效应蛋白PITG20303与马铃薯丝裂原蛋白激酶激酶StMKK1互作，通过稳定StMKK1蛋白从而负调控马铃薯对晚疫病的抗性。揭示了晚疫病菌通过靶向丝裂原蛋白激酶StMKK1负调控植物免疫的新机制。3044am永利集团3044noc杜羽副教授以及课题组硕士生陈小康、郭亚路为并列第一作者，永利集团旱区作物逆境生物学国家重点实验室单卫星教授为通讯作者。
由晚疫病菌引起的马铃薯晚疫病是马铃薯生产上的第一大病害，每年造成严重经济损失。晚疫病在我国马铃薯各大主产区均有发生且防控困难。虽然近百年来育种家培育了很多抗病马铃薯品种，但是由于晚疫病菌的迅速进化，使得抗病品种在田间很快就丧失了抗性。目前晚疫病菌的防控主要依赖化学农药的喷施，造成生产成本的提升和环境的污染。为了绿色高效的防控晚疫病菌，解析晚疫病菌致病机理并挖掘新型抗病基因，为马铃薯抗晚疫病育种奠定基础。晚疫病菌通过分泌效应蛋白到寄主细胞内部调控植物免疫反应，促进对寄主的侵染。晚疫病菌RXLR效应蛋白AVRblb2之前被报道定位于寄主植物细胞膜靶向并阻止寄主半胱氨酸蛋白酶C14的外泌，从而抑制植物免疫反应，促进病菌对植物的侵染。AVRblb2效应蛋白存在4个变异基因，PITG20303是其中的一个毒性变异基因，与AVRblb2仅存在一个氨基酸的不同，但PITG20303的亚细胞定位与AVRblb2明显不同。AVRblb2主要定位于细胞膜（80%），仅16%的蛋白定位于细胞核中，而PITG20303均匀的分布在细胞膜和细胞核。研究发现PITG20303在细胞核以及细胞膜定位均能促进病原菌的侵染，推测PITG20303具有与AVRblb2不同的毒性作用机制。研究以PITG20303为诱饵通过酵母双杂交筛选，鉴定到PITG20303靶向寄主丝裂原活化蛋白激酶激酶StMKK1。StMKK1负调控植物PTI免疫反应，且激酶活性与其负调控植物免疫相关。研究发现效应蛋白PITG20303依赖StMKK1负调控植物PIT免疫反应。进一步研究发现效应蛋白PITG20303通过稳定StMKK1蛋白负调控植物PTI反应，促进病菌对寄主的侵染。本研究揭示了卵菌RXLR效应蛋白可以直接靶向MAPK级联蛋白，并将其作为易感基因以干扰植物免疫反应。这一发现有助于开发新的植物易感基因，为通过生物技术改良植物基因、提高马铃薯对晚疫病菌的抗性奠定理论基础。
该研究受到国家自然科学基金、国家马铃薯产业技术体系、高等学校学科创新引智计划、中国博士后项目基金以及永利集团引进人才启动经费和青年英才培育计划等项目的资助。
论文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.16861
